Hepatotoxicidad por hongos
El consumo de hongos silvestres del género Amanita produce hepatotoxicidad y falla hepática fulminante en diversos lugares, incluyendo Chile, donde además de la Amanita phalloides, la intoxicación por la variedad Amanita gemmata está bien descrita (1, 2). Los casos de intoxicación han aumentado posiblemente debido al creciente uso de hongos con finalidad alucinógena.
La Amanita phalloides es la variedad que más frecuentemente causa intoxicación (90%). Es un hongo que crece en lugares húmedos y sombríos, de color variable de pardo a amarillo o verdoso, con láminas de color blanco bajo el sombrero. Es muy importante destacar que su diferenciación con otros hongos comestibles puede ser muy difícil.
Patogenia
La amanita posee al menos dos potentes tipos de toxinas: amatoxinas y phallotoxinas, que son péptidos bicíclicos. Las amatoxinas determinan daño hepatocelular gracias a su capacidad de inhibir la enzima RNA topoisomerasa II bloqueando la transcripción de genes en el núcleo del hepatocito. La alfa-amanitina es extremadamente tóxica: 5 mg son capaces de producir la muerte de un adulto. Un píleo (“sombrero”) promedio contiene 30 a 90 mg de esta sustancia. La alfa-amanitina puede ser detectada por radioinmunoensayo en sangre u orina, aunque su determinación no se realiza rutinariamente. Las toxinas no se inactivan con la cocción.
Presentación clínica
La presentación clínica típicamente se describe como una progresión de tres etapas desde el momento de la ingestión (3):
- Primera etapa (6 a 24 h): Predominan síntomas como dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, fiebre, deshidratación, hipotensión y alteraciones hidroelectrolíticas.
- Segunda etapa (24 a 48 h): Los síntomas iniciales mejoran, aunque las alteraciones hepáticas y renales pueden seguir progresando.
- Tercera etapa (3 a 5 días): Ictericia, encefalopatía e insuficiencia hepática. La mortalidad asociada con su ingestión es de 20 a 30%.
Tratamiento
No hay un antídoto específico demostradamente eficaz. Se ha usado silimarina, penicilina en altas dosis y NAC (N-acetil cisteína), pero la utilidad de estas aproximaciones es debatida. La hemodiálisis y hemoperfusión puede remover el tóxico si se inicia precozmente. En forma similar, es posible que los sistemas de diálisis hepática de albúmina (MARS) sean de utilidad. El único tratamiento de utilidad demostrada cuando hay insuficiencia hepática aguda y se cumplen los criterios habituales es el trasplante hepático (4).
Referencias
- Zaror M, Sanhueza E, Reynolds E, Hepp J, Ríos H, Suárez L. Falla hepática fulminante por Amanita phalloides. Gastr Latinoam 1999;10:330.
- Sierralta A, Jeria ME, Figueroa G, Pinto J, Araya JC, San Juan J, Grinbergs J, Valenzuela E. Intoxicación por callampas venenosas en la IX Región. Rol de Amanita gemmata. Rev Med Chil 1994;122:795-802.
- Koppel C. Clinical symptomatology and management of mushroom poisoning. Toxicon 1993;31:1513-40.
- Klein AS, Hart J, Brems JJ, Goldstein L, Lewin K, Busuttil RW. Amanita poisoning: treatment and the role of liver transplantation. Am J Med 1989;86:187-93.
