Hepatitis herpética
La infección por virus herpes simplex tipo 1 (HSV-1) se manifiesta habitualmente como lesiones de tipo vesicular, dolorosas en los labios (conocido en algunos lugares también como “fuego”). Mucho más excepcionalmente, la infección puede comprometer otros órganos como el hígado. Si bien es infrecuente, su conocimiento permite un diagnóstico precoz y tratamiento específico, clave para evitar la alta mortalidad (sobre 80%) asociada a la hepatitis herpética.
Patogenia
El virus se adquiere frecuentemente en la infancia a través de contacto con secreción de estas vesículas o saliva de una persona infectada. La primoinfección produce un cuadro de fiebre y malestar general acompañado de dolor y aparición de vesículas, eritema e inflamación en la zona de inoculación. Este cuadro es autolimitado, sin embargo el virus es capaz de infectar las neuronas sensitivas y autonómicas, permaneciendo en estado latente en los ganglios (frecuentemente el ganglio del trigémino), desde donde puede reactivarse e infectar células epidérmicas nuevamente. Las reactivaciones pueden gatillarse por stress sicológico. Las elevaciones de prostaglandinas también se han asociado a reactivaciones, lo que puede explicar las reactivaciones asociadas a cuadros febriles.
El HSV-1 es un virus DNA de doble hebra que pertenece a la familia de los herpesvirus. El ciclo de replicación dura 24 horas. El HSV-1 es un virus citopático directo, destruyendo a la célula infectada, ya sea el queratinocito o específicamente el hepatocito.
Huésped inmunocomprometido
La infección por HSV-1 en pacientes con algún grado de inmunodepresión puede asociarse a cuadros de mayor gravedad, específicamente la hepatitis. Entre las condiciones que se asocian a riesgo aumentado de infección diseminada se encuentran:
Infección por virus de inmunodeficiencia adquirida (HIV, SIDA): Particularmente con recuentos de CD4 menores de 200 por mm3.
Receptores de trasplante de órganos: En el 60 a 80% de los pacientes receptores de órganos previamente infectados es posible detectar el virus en secreción faríngea durante las primeras semanas post-trasplante. Se ve tanto en trasplantes de médula ósea como en trasplante de órganos sólidos.
- Quemaduras y otras enfermedades dermatológicas (pénfigo, eczema).
- Pacientes con cáncer, en quimioterapia o mielodisplasias.
- Uso de corticoides (esteroides).
- Recién nacidos.
- Embarazo.
Manifestaciones clínicas
La hepatitis fulminante por HSV-1 es una manifestación infrecuente de esta infección. La hepatitis herpética también se ha asociado a la infección por virus herpes tipo 2. Las manifestaciones clínicas incluyen:
- Fiebre (82%)
- Leucopenia (43%)
- Dolor abdominal (33%)
- Coagulopatía (20%)
- Anorexia, náuseas y vómitos (18%)
Las otras características clínicas son las habituales de encontrar en la insuficiencia hepática aguda. Las lesiones orales o genitales típicas están presentes sólo en un 30% de los casos. Puede haber compromiso simultáneo de otros órganos (pulmones, suprarenales, etc.). La hepatitis por herpes puede ser una causa de hepatitis fulminante precoz post-trasplante, más precoz que la infección por citomegalovirus (CMV).
Diagnóstico
Cuando hay lesiones orales o cutáneas presentes, puede buscarse directamente el virus mediante cultivo viral, reacción de polimerasa en cadena (PCR) o tinción de Tzanck de la secreción. Cuando hay sospecha de esta infección en ausencia de las lesiones cutáneas el diagnóstico se hace por medio de inmunofluorescencia en tejido hepático, muestra habitualmente obtenida mediante biopsia transyugular.
Tratamiento
El tratamiento precoz con aciclovir intravenoso (5 mg/kg cada 8 horas por 7 a 14 días iv) puede evitar la alta mortalidad asociada a la hepatitis por virus herpes simplex. El valaciclovir también es probablemente útil. En casos de sospecha de resistencia al aciclovir, puede utilizarse vidarabina o foscarnet.
