Co-infección de hepatitis C con HIV

Hepatitis C y HIVLas mayores expectativas de vida de los pacientes infectados con virus de inmnodeficiencia adquirida (HIV), evidentes desde que se comenzaron a utilizar terapias altamente efectivas contra esta infección, han dejado al descubierto la importancia de las infecciones virales por hepatitis B y hepatitis C, al convertirse en la actualidad en una de las causas más importantes de morbi-mortalidad en estos pacientes. Al igual que lo que ocurre con HBV, la coinfección de HIV con HCV es frecuente. Se estima que un 30% de los pacientes portadores de HIV están crónicamente infectados con HCV, sin embargo esto varía según las rutas de infección predominante y se han reportado prevalencias que fluctúan del 3 al 70%.

La infección por HIV modifica la historia natural de la hepatitis C. La probabilidad de contagio por vía sexual y la transmisión vertical son mayores. La posibilidad de cronicidad de la infección luego de una infección aguda es más alta y la evolución hacia formas más avanzadas de fibrosis y cirrosis también se acelera en pacientes co-infectados. Los factores que se asocian a una progresión acelerada de la fibrosis en pacientes co-infectados son: Recuento de CD4 menor a 200, mayor edad y consumo de alcohol.

Los efectos de la infección por HCV sobre la historia natural de la infección por HIV son menos claros y los reportes son conflictivos.

Diagnóstico

La detección de anticuerpos por ELISA de primera y segunda generación tiene una sensibilidad disminuida en pacientes co-infectados con HIV. Sin embargo, el uso de ELISA de tercera generación tiene una sensibilidad mayor de 99% incluso en pacientes con CD4 menores de 200 células/mm3. Está descrito el fenómeno de sero-reversión de algunos pacientes (pérdida de anticuerpos) durante la infección, por lo que en casos en que se sospeche fuertemente la infección, puede ser necesaria la detección de RNA circulante mediante reacción de polimerasa en cadena (RT-PCR) en casos muy seleccionados aunque no tengan anticuerpos detectables.

Evaluación inicial

En cualquier paciente portador de HIV co-infectado con HCV se debe obtener una historia detallada de síntomas sugerentes de descompensaciones hepáticas, historia de consumo de alcohol, evaluación del hemograma, recuento de CD4, RNA de HIV, pruebas hepáticas completas, carga viral y genotipo de HCV.

La biopsia hepática es el procedimiento que entrega la información más completa respecto del estado de la infección y sus consecuencias en el paciente. La información obtenida permite detectar pacientes con fibrosis leve o sin fibrosis hepática, que podrían observarse sin tratamiento. La necesidad de la biopsia hepática es discutida por algunos debido a que en ciertos casos como pacientes infectados con genotipos 2 y 3 puede no cambiar el manejo. Además algunos reportes de aumento del riesgo de sangrado por biopsia hepática en pacientes co-infectados con HIV. En este contexto, el uso de métodos no invasivos de fibrosis permite obtener información importante que permitiría evitar la biopsia en un porcentaje importante de los enfermos.

Indicaciones de tratamiento

La selección de los pacientes para el tratamiento debe incluir los factores relacionados a la infección por HCV descritos previamente, pero también los factores relacionados a la infección por HIV. Se acepta que los pacientes deben tener la infección por HIV controlada, ya sea mediante terapia antiretroviral altamente activa (HAART), con CD4 mayor a 200, o en pacientes en que aún no se ha necesitado iniciar HAART. Debido a los efectos adversos del tratamiento, es frecuente que muchos enfermos tengan contraindicaciones relativas o absolutas para el tratamiento.

Regímenes de tratamiento

El estándar actual de tratamiento en pacientes co-infectados es la combinación de peginterferón con ribavirina. Esta combinación produce las mejores tasas de respuesta virológica sostenida en pacientes co-infectados. Esta tasa es, de todos modos, menor (del orden de 40%) que en pacientes no co-infectados (aproximadamente 55-60%). La respuesta virológica temprana definida como una disminución mayor de 2 log de la carga viral a las 12 semanas de tratamiento predice con un alto valor predictivo negativo la ausencia de respuesta. Los factores que se asocian a respuesta virológica son similares a los que se describen en pacientes no co-infectados, siendo los más importantes el genotipo y la carga viral. La duración recomendada del tratamiento es de 48 semanas, independiente del genotipo.

Efectos adversos

Los pacientes co-infectados son susceptibles a todos los efectos adversos del tratamiento con interferón y ribavirina, pero además tienen se debe considerar algunas observaciones adicionales:

  • El interferón produce linfopenia, que afecta también los recuentos de CD4.
  • La combinación de ribavirina y zidovudina aumenta el riesgo de anemia.
  • La combinación de ribavirina con didanosina aumenta el riesgo de acidosis láctica provocada por la inhibición de la DNA polimerasa mitocondrial, por lo que no se recomienda su uso simultáneo.
  • La baja de peso inducida por interferón puede ser especialmente marcada en los pacientes co-infectados.

Infección por HCV y hepatotoxicidad por HAART

Diversos estudios han encontrado un aumento de la hepatotoxicidad de los antiretrovirales en pacientes con hepatitis crónica por HCV. Las drogas responsables son variadas, pero lo reportado más consistentemente es la hepatotoxicidad por nevirapina y ritonavir.

Los factores que se asocian al desarrollo de hepatotoxicidad grave por antiretrovirales son transaminasas basales elevadas, trombocitopenia (menor a 99.000 plaquetas/mm3), creatinina elevada (más de 1,5 veces el valor máximo normal) y el uso de múltiples medicamentos.

Al igual que lo que ocurre en hepatitis B, gran parte de estas hepatotoxicidades probablemente representan en realidad el efecto de la reconstitución inmune inducida por el HAART. Esto se apoya en la observación de que frecuentemente la hepatotoxicidad se presenta al momento de producirse un aumento de los recuentos de CD4.

Trasplante hepático

El trasplante hepático, contraindicado en pacientes con infección por HIV unos pocos años atrás, ha comenzado a convertirse en una alternativa real de tratamiento para aquellos pacientes co-infectados que tienen cirrosis descompensada e infección por HIV bien controlada con tratamiento.

Referencias

  1. Alberti A, Clumeck N, Collins S, et al.  Short statement of the first European Consensus Conference on the treatment of chronic hepatitis B and C in HIV co-infected patients. J Hepatol 2005;42:615-24.
  2. Puoti M, Spinetti A, Ghezzi A, et al. Mortality for liver disease in patients with HIV infection: a cohort study. J Acquir Immune Defic Syndr 2000; 24:211-7.
  3. Staples C, Rimland D, Dudas D. Hepatitis C in the HIV (human immunodeficiency virus) Atlanta V.A. (Veterans Affairs Medical Center) Cohort Study (HAVACS): the effect of coinfection on survival. Clin Infect Dis 1999 ;29:150-4.
  4. Benhamou Y, Bochet M, Di Martino V, et al. Liver fibrosis progression in human immunodeficiency virus and hepatitis C virus coinfected patients. The Multivirc Group. Hepatology 1999;30:1054-8.
  5. Thio C, Nolt K, Astemborski J, Vlahov D, Nelson K, Thomas D. Screening for hepatitis C virus in human immunodeficiency virus-infected individuals. J Clin Microbiol 2000;38:575-7.
  6. Chung R, Andersen J, Volberding P,  et al. Peginterferon Alfa-2a plus ribavirin versus interferon alfa-2a plus ribavirin for chronic hepatitis C in HIV-coinfected persons.  N Engl J Med 2004;351:451-9.
  7. Torriani F, Rodriguez-Torres M, Rockstroh J, et al. Peginterferon Alfa-2a plus ribavirin for chronic hepatitis C virus infection in HIV-infected patients. N Engl J Med 2004;351:438-50.
  8. Sulkowski M, Thomas D, Mehta S, Chaisson R, Moore R. Hepatotoxicity associated with nevirapine or efavirenz-containing antiretroviral therapy: role of hepatitis C and B infections. Hepatology 2002; 35:182-9.

Hepatitis G

“El virus en busca de enfermedad”

Donación de sangre
Las transfusiones de sangre son una vía de transmisión del virus de la hepatitis G, también llamado virus GB-C

Se han descrito dos cepas virales llamadas virus GB-C (HGBV-C) y virus de hepatitis G (HGV) potencialmente asociadas al desarrollo de hepatitis viral. Estas dos cepas han demostrado ser el mismo virus. El nombre GB proviene de las iniciales del cirujano en quien se aisló el virus por primera vez. Su suero fue capaz de infectar primates, en los cuales se clonaron 3 cepas (GB-A, B y C). Las dos primeras correspondían a cepas virales propias del animal y la tercera (GB-C) era originada en el plasma humano.

El virus de hepatitis G es un virus RNA de la familia flavivirus con una homología aminoacídica de 29% con el virus de hepatitis C. El virus G se transmite por vía parenteral, en forma similar a los virus de hepatitis B y C. Se diagnostica mediante la detección del RNA viral en suero por reacción de polimerasa en cadena (RT-PCR).

El virus se distribuye en todo el mundo, incluyendo Chile. Su prevalencia en la población general va de 1 a 2%. En pacientes con hepatitis crónica por virus C su prevalencia llega al 10-20%.

A pesar de su nombre, no hay clara evidencia de que este virus cause enfermedad hepática. Es posible que sea un agente asociado infrecuentemente a hepatitis aguda post-transfusional leve. No se ha demostrado asociación con hepatitis crónica, cirrosis ni carcinoma hepatocelular. Algunos reportes iniciales correlacionaron este virus con hepatitis aguda fulminante en Japón, pero publicaciones posteriores explican esta asociación por las politransfusiones a que son sometidos estos pacientes.

En resumen, se considera actualmente que el virus de hepatitis G no produce enfermedad hepática y por lo mismo no recomienda su detección rutinariamente.

Virus de hepatitis G (HGV) en infección por virus de inmunodeficiencia humana (HIV)

Se ha descrito una asociación entre la presencia del virus G y una menor probabilidad de desarrollar síndrome de inmunodeficiencia adquirida (AIDS o SIDA) en sujetos infectados por HIV. Este efecto protector posiblemente esté asociado a una mantención de un perfil de expresión de citokinas tipo Th-1 que inhibe la replicación del HIV en los pacientes coinfectados.

Co-infección de hepatitis B y HIV

Infección de hepatitis B en pacientes con HIV
La infección del virus de hepatitis B en personas infectadas por el virus del SIDA (HIV) es frecuente y puede llevar a una progresión más rápida de la enfermedad hepática.

Las mayores expectativas de vida de los pacientes infectados con virus de inmnodeficiencia adquirida (HIV), evidentes desde que se comenzaron a utilizar terapias altamente efectivas contra esta infección, han dejado al descubierto la importancia de las infecciones virales por hepatitis B y C, al convertirse en la actualidad en una de las causas más importantes de morbi-mortalidad en estos pacientes.

La infección por el virus de la hepatitis B (HBV) es prevalente en el mundo entero, siendo especialmente frecuente en individuos portadores del HIV, debido a que comparten mecanismos de transmisión. La infección por HBV afecta aproximadamente al 10% de los enfermos portadores de HIV. En la medida que los tratamientos altamente activos contra el HIV permiten que los pacientes vivan más tiempo, se ha hecho evidente que una causa muy importante de mortalidad es la cirrosis hepática a consecuencia de la infección por HBV y el virus de la hepatitis C (HCV).

La historia natural de la hepatitis crónica B es modificada por la infección por HIV. El aclaramiento espontáneo de la infección se reduce y aumentan los niveles de replicación viral, incrementándose la velocidad de progresión de la fibrosis hepática, con el consecuente aumento de las descompensaciones hepáticas y de la mortalidad  en estos pacientes. Los factores que se asocian a mal pronóstico de la infección por HBV en pacientes con HIV son:

  • Mayor edad.
  • Bajos recuentos de CD4.
  • Persistencia de HBeAg.
  • Niveles elevados de HBV DNA en plasma.

Enfrentamiento inicial

Todos los pacientes infectados con HIV deben ser examinados con HBsAg y anti-HBc, además de recabarse información sobre vacunación para hepatitis B. A los pacientes con HBsAg detectable, además de completar el estudio se les debe solicitar anticuerpos anti-hepatitis Delta (anti-HDV). La presencia de anti-HBc aislado debe hacer sospechar la presencia de infección oculta por HBV (ver más adelante).

La evaluación de los pacientes con HBsAg positivo debe incluir la historia de síntomas y antecedentes de descompensaciones hepáticas, la determinación de pruebas hepáticas, HBeAg y anti-HBe. La medición de la carga viral, mediante detección cuantitativa de DNA viral, se considera parte de la evaluación habitual de estos pacientes en la actualidad.

El estudio se complementa con una ecografía abdominal y dependiendo de los hallazgos, con una biopsia hepática para determinar el grado de inflamación y la etapa de fibrosis. El uso de exámenes no invasivos para evaluar fibrosis como el Fibroscan® puede ser una alternativa útil dentro de la evaluación.

Hepatitis B oculta

La hepatitis B oculta se define como la presencia de DNA de HBV detectable en sangre, usualmente a niveles bajos, en pacientes con HBsAg negativo y anti-HBc positivo. Esta situación es más frecuente en los pacientes co-infectados con HIV que en pacientes no co-infectados. Su significado en términos de pronóstico e historia natural aún es incierto, por lo que su estudio se recomienda sólo en determinadas situaciones clínicas, como por ejemplo presencia de cirrosis sin otras etiologías evidentes en presencia de anti-HBc positivo.

Objetivos del tratamiento

El objetivo ideal y más ambicioso del tratamiento es lograr la erradicación viral definitiva y disminuir el riesgo de progresión de la inflamación y fibrosis hepática. Estos objetivos son difícilmente alcanzables en la mayoría de los pacientes, por lo que un objetivo más realista es mantener la replicación viral controlada en un nivel que disminuya la inflamación hepática y reduzca el riesgo de progresión del daño hepático.

Indicaciones de tratamiento

Pueden distinguirse diferentes escenarios:

Hepatitis B aguda

El tratamiento de la hepatitis B en su etapa aguda no está indicado.

Pacientes sin necesidad de tratamiento antiretroviral

En el escenario de pacientes con infección por HIV controlada, con buenos recuentos de CD4 y sin necesidad de tratamiento antiretroviral, las indicaciones de tratamiento son relativamente similares a la de pacientes no co-infectados. En general, el tratamiento se inicia cuando la evaluación demuestra que la enfermedad hepática está activa y es progresiva. Esto se evalúa con los síntomas, la evolución de los valores de aminotransferasas y en forma mucho más directa, con la información que aporta la biopsia hepática. Se recomienda considerar el tratamiento si la biopsia muestra fibrosis moderada o avanzada (METAVIR igual o mayor de 2), asociada a inflamación moderada o intensa. La medición de la carga viral se considera para la decisión de iniciar tratamiento. Valores mayores de 20.000 UI/mL se consideran indicadores de inicio de tratamiento. Este umbral baja a 2.000 UI/mL en pacientes HBeAg negativo.

En pacientes que pueden tolerarlo, el peginterferón es la droga de elección, ya que tiene una duración definida de tratamiento y cuando se obtiene una respuesta (seroconversión de HBeAg), la respuesta tiende a ser más mantenida. En cuanto a antivirales orales, se deben elegir medicamentos sin acción antiviral contra el HIV (p.ej. lamivudina) para evitar el desarrollo mutaciones resistentes. El adefovir en dosis de 10 mg/d es la droga que más frecuentemente se emplea en este escenario, a pesar de que incluso a esta dosis pudiera tener algún efecto anti-HIV. Se ha demostrado que el entecavir tiene actividad contra HIV, por lo que no se recomienda en esta situación. La tendencia actual en esta circunstancia es iniciar un tratamiento antiretroviral (en forma adelantada) con acción dual contra el virus B.

Pacientes con necesidad de tratamiento antiretroviral

Los pacientes que están en tratamiento antiretroviral representan la situación más compleja debido a que frecuentemente tienen resistencia a algunos antivirales, pueden presentar interacciones medicamentosas y porque pueden presentar consecuencias de la reconstitución inmune (ver más adelante). En general, la recomendación en pacientes que requieren iniciar HAART es elegir una combinación que incluya drogas con máxima actividad contra ambos virus. El uso de tenofovir parece lo más adecuado como parte de esta combinación. La combinación de dos drogas con acción dual contra HBV y HIV parece lo ideal en este contexto, lo que se logra con el uso de tenofovir asociado a emtricitabina (comercializado como Truvada®).

La situación más frecuente en la práctica clínica es la de pacientes co-infectados que han sido tratados con lamivudina como parte de su tratamiento antiretroviral. La gran mayoría de estos enfermos han desarrollado mutaciones en el sitio activo de la polimerasa (mutación en la región YMDD), que le confieren resistencia al efecto no solo de lamivudina, sino también de entecavir y emtricitabina. En estos pacientes, se recomienda la modificación de su esquema antiretroviral, sustituyendo un inhibidor de la transcriptasa reversa no nucleósido (NRTI) por tenofovir (idealmente asociado a emtricitabina). Otras alternativas incluyen la adición de adefovir en dosis de 10 mg/d o el uso de peginterferón.

Cirrosis

Los pacientes co-infectados que están en etapa de cirrosis hepática siempre tienen indicación de tratamiento de la infección por HBV. El interferón se considera contraindicado en este escenario. El tratamiento debe considerar la posibilidad de desarrollo de reactivaciones debido a la reconstitución inmune, particularmente en pacientes con recuentos de CD4 menores de 200 al momento de iniciar HAART. Debido a esto, el régimen antiretroviral debe incluir siempre agentes con actividad anti-HBV.

Reconstitución inmune

La reconstitución inmune producida por el HAART (terapia anti-retroviral altamente activa) produce beneficios al aumentar la posibilidad de seroconversión de HBeAg, pero al mismo tiempo representa un riesgo importante de considerar, ya que puede manifestarse como una exacerbación de la actividad inflamatoria hepática. Esto se debe a que la patogenia del daño hepático por HBV es inmunomediado. Es importante considerar este mecanismo en pacientes que presentan una reactivación de la actividad inflamatoria hepática luego de comenzar o cambiar el tratamiento anti-retroviral, y no confundir este efecto con hepatotoxicidad por drogas.

Prevención

La transmisión de la hepatitis B presenta mayor riesgo de contagio por vía sexual que el HIV. El hecho de que el paciente esté en tratamiento, incluso con cargas virales bajas no autoriza para dejar de utilizar las medidas de protección necesarias para evitar su propagación. Se aplica la misma recomendación de examinar y vacunar contra la hepatitis B a los contactos cercanos (parejas sexuales, personas que viven bajo el mismo techo). Los pacientes co-infectados HBV-HIV deben ser examinados para buscar la presencia de anticuerpos contra HCV. Además se debe buscar la presencia de inmunidad contra virus de hepatitis A mediante la detección de anticuerpos totales, y vacunar si es necesario.

Trasplante hepático

El trasplante hepático, contraindicado en pacientes con infección por HIV unos pocos años atrás, ha comenzado a convertirse en una alternativa real de tratamiento para aquellos pacientes coinfectados que tienen cirrosis descompensada e infección por HIV bien controlada con tratamiento.

Hepatitis B infection in patients with HIV
Infection by the hepatitis B virus in patients infected with the AIDS (HIV) virus is common and can lead to more rapid progress of this liver disease.

The improved life expectancy in patients infected with the acquired immunodeficiency (HIV) virus, evident since the introduction of highly effective treatments against this infection, has exposed the significance of viral infections by hepatitis B and C becoming one of the most important cause of morbidity and mortality in these patients.

Infection with the hepatitis B virus (HBV) is prevalent throughout the entire world, being especially common in individuals who are carriers of HIV, due to the fact that they share transmission mechanisms. HBV infection affects approximately 10% of patients who are carriers of HIV. Insofar as the highly active anti-HIV treatments allow patients to liver longer, it is evident that a very important cause of death is liver cirrhosis due to infection with HBV and the hepatitis C virus (HCV).

The natural evolution of chronic hepatitis B is altered by infection with HIV. There is reduced spontaneous clearing up of the infection and levels of viral replication rise, increasing the speed of progression of hepatic fibrosis, with the consequent rise in hepatic decompensation and the death of these patients. Factors associated with a poor prognosis for HBV infection in patients with HIV are:

  • Older age.
  • Low CD4 counts.
  • Persistence of HBeAg.
  • Elevated levels of HBV DNA in plasma.

Initial approach

All patients infected with HIV must be examined for HBsAg and anti-HBc, as well as obtaining information about vaccination for hepatitis B. To patients with detectable HBsAg, anti-hepatitis Delta (anti-HDV) antibodies must be investigated to complete the evaluation. The presence of isolated anti-HBc must give rise to the suspicion of occult HBV infection being present (see later).

Evaluation of patients with positive HBsAg should include the history of symptoms and hepatic decompensations, obtaining liver function tests, HBeAg and anti-HBe. Measurement of the viral load, by means of quantitative viral DNA detection is part of the normal investigations of these patients.

The studies are complemented by an abdominal ultrasound and, depending on the findings, a liver biopsy to determine the degree of inflammation and the stage of fibrosis. The use of non-invasive investigations such as Fibroscan to evaluate fibrosis may be a useful alternative option within the investigation.

Occult hepatitis B

Occult hepatitis B is defined as the presence of HBV DNA detectable in blood, usually at low levels, in patients with negative HBsAg and positive anti-HBc. This condition is more common in patients coinfected with HIV than in non coinfected patients. Its significance in terms of prognosis and natural progression is still uncertain, therefore its study is recommended only in specific clinical situations, like for example, the presence of cirrhosis without other evident etiology in the presence of positive anti-HBc.

Objectives of treatment

The ideal and most ambitious aim of treatment is to completely eradicate the the virus and diminish the risk of the inflammation and liver fibrosis progressing. These aims are difficult to achieve in the majority of patients, thus a more realistic objective is to control the viral replication to a level which decreases the liver inflammation and the risk of worsening of hepatic damage.

Indications for treatment

There are different scenarios:

Acute hepatitis B

Treatment of hepatitis B in the acute phase is not indicated.

Patients with no need for antiretroviral treatment

In patients with controlled HIV infection, with good CD4 counts and without the need for antiretroviral treatment, the indications for treatment are relatively similar to that of patients without coinfection. Generally treatment is started when the evaluation shows that the liver disease is active and progressive. This is evaluated with the symptoms, the progression of the aminotransferase values and more directly, with information provided by liver biopsy. It is recommended to consider treatment if the biopsy shows moderate or advanced fibrosis (METAVIR equal or greater than 2), associated with moderate or intense inflammation. Viral load measurement is considered when deciding to start treatment. Values higher than 20,000 Ul/mL are considered indicators for starting treatment. This threshold goes down to 2,000 UI/mL in negative HBeAg patients.

In patients who can tolerate it, peginterferon is the drug of choice, given that it has a specific treatment duration, and when a response is obtained (HBeAg seroconversion), the response tends to be more maintained. In terms of oral antivirals, medication should be chosen which does not have antiviral action against HIV (for example  lamivudine) in order to avoid development of resistant mutations. Adefovir in a dose of 10 mg/d is most often used in this situation, in spite of the fact that even at this dosage it can have some anti-HIV effect. It has been demonstrated that entecavir has anti-HIV activity, thus it is not recommended in this situation. The current tendency in these circumstances is to start antiretroviral treatment (earlier) with dual action against the B virus.

Patients who need antiretroviral treatment

Patients who are on antiretroviral treatment represent the most complex scenario due to the fact that they frequently have resistance to some antivirals, they can present drug interactions and because they may have consequences of immune reconstitution (see later). In general, the recommendation for patients who need initial HAART is to choose a combination which includes the most active drugs against both viruses. The use of tenofovir appears to the most appropriate for part of this combination. The combination of two drugs with dual action against HBV and HIV appears the most ideal in this context, which is achieved with the use of tenofovir associated with emtricitabine (sold as Truvada ®).

The most common situation in clinical practice is that of coinfected patients who have been treated with lamivudine as part of their antiretroviral treatment. The vast majority of these patients have developed mutations in the active site of the polymerase (mutation in the YMDD region), which gives resistence to the effect not only of lamivudine, but also to entecavir and emtricitabine. In these patients, a modification to their antriretroviral regimen is recommended, substituting a non nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NRTI) for tenofovir (ideally associated with emtricitabine). Other alternatives include the addition of adefovir in a dose of 10mg/d or using peginterferon.

Cirrhosis

There are always indications for treatment of HBV infection in coinfected patients who are in the hepatic cirrhosis stage. Interferon is considered contraindicated in this scenario. The treatment must consider the possibility of flare ups due to immune reconstitution, particularly in patients with CD4 counts lower than 200 at the time of starting HAART. Due to this, the antiretroviral regime should always use agents which are anti-HBV active.

Immune reconstitution

Immune reconstitution caused by HAART (highly active antirretroviral therapy) is beneficial in terms of increasing the possibility of seroconversion of HBeAg, but at the same time it represents an important risk, given that it can manifest as an exacerbation of the inflammatory hepatic activity. This is due to the fact that the pathogenesis of the liver damage due to HBV is immunomediated. It is important to consider this mechanism in patients who present a reactivation of the inflammatory hepatic activity after starting or changing antiretroviral treatment, and not confuse this effect with drug-related hepatotoxicity.

Prevention

Transmission of hepatitis B presents a bigger risk of infection through sexual transmission than HIV. The fact that the patient is undergoing treatment, even with low viral loads does not enable them to stop using the protective measures necessary to avoid the spread. The same recommendation is made for examining and vaccinating the close contacts (sexual partners, people who live under the same roof) against hepatitis B. The HBV-HIV coinfected patients must be investigated for the presence of anti-HCV antibodies.  They should also be checked for anti-hepatitis A immunity by means of the detection of total antibodies, and vaccinated if necessary.

Liver transplant

Liver transplant, contraindicated a few years ago in patients infected with HIV, has begun to become a real option for treatment for those coinfected patients who have decompensated cirrhosis and HIV infection well controlled with treatment.