Nutrición e hígado

Café y frutas
La clave de una dieta para las personas con enfermedades del hígado es la moderación en las comidas

Una buena alimentación, proveniente de una dieta balanceada puede ayudar a regenerar las células del hígado que han sido dañadas por una hepatitis viral, formando nuevas células. La nutrición es parte esencial del tratamiento. En muchas enfermedades crónicas del hígado se encuentra una malnutrición asociada.

Un propósito de la dieta en el tratamiento es proporcionar suficientes calorías y proteínas. Sin embargo, mucha proteína puede causar encefalopatía hepática (confusión mental; esto ocurre cuando la cantidad de proteína de la dieta es mayor que la capacidad del hígado para utilizarla) causada por acumulación de toxinas que interfieren con la función cerebral. La proteína se restringe a los pacientes con evidencia de encefalopatía, sin embargo existe controversia acerca del tipo de proteína que debe contener la dieta. La proteína de los vegetales y lácteos puede ser mejor tolerada que la proteína de la carne. Los medicamentos como la lactulosa y la neomicina pueden ser utilizados para controlar los casos de encefalopatía hepática. Debido a la necesidad de proteínas que tiene el organismo la restricción de la misma debe realizarse bajo indicación y vigilancia del médico.

Es importante llevar una dieta balanceada. El exceso de calorías en forma de carbohidratos puede llevar a disfunción hepática y causar depósitos de grasa en el hígado. No más del 30% de las calorías totales deben provenir de las grasas debido al daño que estas pueden causar al sistema cardiovascular. En este sentido, evitar la obesidad es un objetivo importante en las personas con daño hepático crónico. El consumo de frutas y verduras es importante.

La buena nutrición también ayuda a mantener el balance de líquidos y electrolitos en el cuerpo. Los pacientes con retención de líquido e hinchazón del abdomen (ascitis), o de las piernas (edema periférico), pueden necesitar una dieta baja en sal para evitar la retención de sodio, el cual contribuye a la retención de líquidos. Una forma de ayudar a reducir la ingesta de sodio es evitando comidas tales como sopas y comidas en conservas, condimentos tales como la mayonesa y ketchup. Lea cuidadosamente la etiquetas, ya que muchas comidas preparadas tienen grandes cantidades de sal. Por su sabor, el mejor sustituto de la sal es el jugo de limón. Además del limón, la comida puede ser condimentada con pequeñas cantidades de pimienta o ají, en los casos en que la sal deba restringirse importantemente.

Cantidades excesivas de algunas vitaminas pueden ser una fuente adicional de estrés para el hígado ya que este actúa como filtro para el cuerpo. Los suplementos megavitamínicos, particularmente si contienen mucha vitaminas A y D pueden ser peligrosos. El exceso de vitaminas es muy tóxico para el hígado.

Hay que tener cuidado con las llamadas “terapias nutricionales” y las dietas. Antes de recomendar estos tratamientos hay que estudiarlos científica y rigurosamente. Los tratamientos o dietas “naturales” y las hierbas medicinales no están exentos de peligro. Plantas de las familias del Senecio, Crotalaria y Heliotropium, té de mate, chaparral, gordolobo, Jin Blu huan, consuelda u oreja de burro, muérdago, escutelaria, aceite de margosa y poleo pueden ser tóxicas para el hígado. Para los pacientes con hepatitis crónica es muy importante seguir las indicaciones de su médico, ya que él sabe qué restricciones requiere el paciente según el estado de la enfermedad.

En resumen, la dieta debe ser equilibrada y no es restrictiva salvo en determinadas situaciones. El único componente de la alimentación que habitualmente debe eliminarse por completo es el alcohol (en cualquier tipo de bebida y cantidad).

Enfermedad hepática alcohólica

Botella de licor
El consumo de alcohol en exceso es una de las causas más frecuentes de cirrosis hepática.

La enfermedad hepática alcohólica comprende una serie amplia de manifestaciones que abarca un amplio espectro, desde un hígado graso asintomático hasta hepatitis alcohólica y cirrosis hepática descompensada con ascitis, hemorragia digestiva por váricesencefalopatía.

Generalidades

Si bien la mayoría de las personas toma alcohol en alguna cantidad, sólo algunas desarrollan daño en el hígado. Los estudios epidemiológicos han definido que se requiere de una cantidad mínima de ingesta de alcohol para el desarrollo de enfermedad hepática alcohólica. El límite más mencionado es de 80 g de alcohol diarios por 10 a 20 años. Esto equivale aproximadamente a 1 litro de vino, 300 mL de licor (whisky, pisco, aguardiente, etc) u 8 cervezas.

Alcoholismo

El alcoholismo es una enfermedad crónica compleja, en la que interactúan factores genéticos, psicosociales y ambientales. Se caracteriza por la pérdida del control sobre la ingesta de alcohol, abuso del alcohol a pesar de sus consecuencias negativas y frecuentemente negación de la ingesta. El alcoholismo es una enfermedad grave, que puede ser progresiva y llevar a la muerte.

En la práctica clínica hay un cuestionario muy breve que puede ayudar al médico a detectar alcoholismo:

  1. ¿Ha intentado dejar de beber o reducir su ingesta?
  2. ¿Se ha sentido molesto por críticas a su forma de beber?
  3. ¿Ha tenido sentimiento de culpa por su forma de beber?
  4. ¿Ha bebido alguna vez en la mañana para “pasar la caña” (evitar los efectos de la ingesta excesiva)?

Dos o más respuestas positivas sugieren fuertemente el diagnóstico de alcoholismo.

Examen físico

El examen físico frecuentemente es normal en las personas alcohólicas. Los llamados estigmas de cirrosis (telangiectasias, parotidomegalia, palma hepática, ginecomastia y distribución ginecoide del vello pubiano, entre otros) pueden encontrarse en etapas avanzadas de la enfermedad. Algunos hallazgos pueden ser un poco más sugerentes de la etiología alcohólica, como la contractura palmar de Dupuytren y la parotidomegalia.

Datos de laboratorio

No hay ningún examen de laboratorio que sea altamente sensible y específico (“diagnóstico”) de alcoholismo, sin embargo, existen algunas anormalidades que cuando están presentes, pueden ayudar a establecer el diagnóstico:

Relación SGOT/SGPT

En la enfermedad hepática alcohólica habitualmente hay una elevación desproporcionada de SGOT en relación a la SGPT, con una relación habitualmente mayor a 2. Los valores absolutos de transaminasas habitualmente son menores de 300 U/L.

GGT

Frecuentemente hay elevaciones de la gamaglutamil transpeptidasa (GGT) en las personas que beben alcohol en exceso. Sin embargo, este hallazgo no es específico, ya que otras enfermedades hepáticas pueden producir elevaciones de la GGT (en particular las enfermedades colestásicas), al igual que el consumo de muchos medicamentos.

Volumen corpuscular medio (VCM)

La macrocitosis, expresada como aumento del VCM de los eritrocitos es otro marcador de ingesta excesiva de alcohol, sin embargo su sensibilidad es baja (40%).

Otros

Los triglicéridos frecuentemente se elevan en personas que han ingerido alcohol en exceso durante los días previos. La transferrina deficiente en carbohidratos se ha usado como un marcador de consumo de alcohol, sin embargo su rendimiento no es muy superior a la medición de niveles de GGT. Su disponibilidad en laboratorios es limitada.

Esteatosis hepática

La esteatosis hepática o hígado graso es muy frecuente en las personas que beben alcohol en exceso y puede ocurrir incluso luego de una sola ingesta excesiva. Puede diagnosticarse mediante exámenes de imagen como la ecografía abdominal. La mayor parte de las veces los pacientes son asintomáticos. Es una condición reversible al dejar de beber.

Hepatitis alcohólica

La hepatitis alcohólica es una complicación importante del consumo excesivo de alcohol, que puede tener una alta mortalidad cuando cumple criterios de gravedad. Se sospecha habitualmente con el cuadro clínico en una persona con historia de abuso de alcohol. El cuadro clínico habitualmente incluye fiebre baja (<38°), anorexia, ictericia y hepatomegalia. Puede haber ascitis, incluso en pacientes que no son cirróticos. Los exámenes de laboratorio muestran elevaciones de transaminasas habitualmente bajo 500, con la característica relación SGOT/SGPT > 2. La bilirrubina se eleva en relación a la gravedad de la hepatitis. El tiempo de protrombina se alarga, también en relación a su gravedad. La aparición de encefalopatía hepática es siempre un síntoma de gravedad en pacientes con hepatitis alcohólica. El diagnóstico histológico mediante una biopsia hepática puede ser necesario en algunos casos.

Cirrosis

La cirrosis hepática causada por alcohol se presenta de manera clínicamente similar a la cirrosis de cualquier otra causa. Frecuentemente se observan las anormalidades de laboratorio como una relación SGOT/SGPT elevadas o VCM elevado.

Biopsia hepática

La histología hepática es uno de los pilares fundamentales del diagnóstico y de la evaluación de toda enfermedad hepática. En la enfermedad hepática alcohólica hay elementos de la histología hepática que permiten sospechar el diagnóstico cuando hay dudas o el paciente minimiza su ingesta. La biopsia permite, además, etapificar la enfermedad, permitiendo distinguir la esteatosis simple de la cirrosis hepática, o hacer el diagnóstico directamente de hepatitis alcohólica.
La enfermedad hepática alcohólica puede clasificarse histológicamente en tres formas:

  1. Esteatosis
    Se observa acumulación de grasa macro o microvesicular en el citoplasma de los hepatocitos. Pueden observarse además, megamitocondrias, que reflejan el daño mitocondrial que produce el etanol.
  2. Hepatitis alcohólica
    La hepatitis alcohólica produce un cuadro histológico indistinguible de la esteatohepatitis no alcohólica. Además de la esteatosis, se observa balonamiento y necrosis de hepatocitos, infiltración por neutrófilos en el lobulillo, cuerpos de Mallory e inflamación perivenular central, con grados variables de fibrosis en esta zona del lobulillo.
  3. Cirrosis
    La cirrosis, con formación de nódulos de regeneración delimitados por bandas de tejido colágeno, es progresión de la fibrosis que se inicia en la zona perivenular central. Una vez constituida, su apariencia histológica es similar a la de la cirrosis, sin embargo, la presencia de esteatosis o cuerpos de Mallory pueden sugerir fuertemente la etiología.

Tratamiento

El tratamiento de la enfermedad hepática alcohólica es la abstinencia completa y definitiva del alcohol. El beneficio de dejar de beber es evidente incluso en los pacientes que tienen enfermedad hepática avanzada (cirrosis).

Hígado graso alcohólico

Los pacientes con esteatosis hepática alcohólica pueden progresar hacia grados más importantes de fibrosis o cirrosis, por lo que se aplica en su tratamiento la abstinencia permanente del consumo de alcohol.

Cirrosis

El tratamiento de la cirrosis hepática por alcohol incluye la prevención y el manejo de cada una de las complicaciones específicas de la cirrosis, en forma similar a la cirrosis de cualquier otra causa. El trasplante hepático es una opción de tratamiento en aquellos individuos que han dejado de beber. El uso de colchicina, si bien es discutido, puede ser una opción, ya que es bastante bien tolerado. El propiltiouracilo y la metadoxina no se usan habitualmente en el tratamiento de la enfermedad hepática alcohólica.

Hepatitis alcohólica

En la hepatitis alcohólica es fundamental determinar la gravedad del episodio para decidir la terapia. La gravedad se determina habitualmente mediante una fórmula conocida como la función discriminante o score de Maddrey:

Función discriminante = [4,6 x (tiempo protrombina – control protrombina)] + bilirrubina

(El tiempo de protrombina medido en segundos y la bilirrubina en mg/dL)

Una función discriminante > 32 se asocia a alta mortalidad a 30 días (35% sin encefalopatía, y 45% en los pacientes con encefalopatía). Este punto de corte se utiliza habitualmente para decidir el uso de terapia con corticoides.

Recientemente se ha demostrado que la aplicación del MELD en pacientes con hepatitis alcohólica tiene un valor pronóstico comparable a la función discriminante. Un score de MELD > 11 es equivalente a un score de Maddrey de 32.

Las medidas de tratamiento de la hepatitis alcohólica incluyen:

  1. Soporte general
    El paciente con hepatitis alcohólica frecuentemente ha bebido en exceso los días a semanas previas, por lo que al ingresar al hospital se debe prevenir y diagnosticar precozmente el síndrome de privación alcohólico, habitualmente con uso de benzodiazepinas. Se debe aportar vitamina K, complejo vitamínico B y folato, minerales (Mg y P) e hidratación. Se debe evitar, sin embargo la sobrehidratación, que puede precipitar ascitis o incluso aumentar la presión portal y riesgo de sangrado variceal. La terapia nutricional, con aporte de una nutrición hipercalórica y normoproteica parece aportar a la recuperación. En caso de no ser suficiente el aporte oral, consideramos el uso de aporte enteral para entregar los requerimientos nutricionales.
  2. Corticoides
    El tratamiento con corticoides es el más aceptado para la hepatitis alcohólica grave (score de Maddrey > 32, MELD > 11 ó presencia de encefalopatía), a pesar de que aún existe cierta controversia sobre su beneficio. Es el tratamiento de elección en nuestro centro, siempre que no existan contraindicaciones como infección activa y hemorragia digestiva. El corticoide de elección es la prednisolona en dosis de 40 mg/d por 4 semanas, seguido por suspensión gradual. Una disminución de los niveles de bilirrubina sérica a la semana de tratamiento es un indicador de respuesta al tratamiento.
  3. Pentoxifilina
    El uso de pentoxifilina, que actuaría mediante el bloqueo de TNF alfa, parece una opción atractiva, ya que no tiene los riesgos de los corticoides (por ejemplo infecciones). Hasta el momento hay sólo un estudio que ha demostrado el beneficio de la pentoxifilina en dosis de 400 mg vo tres veces al día, reduciendo la mortalidad de 46 a 25% a 4 semanas, fundamentalmente a expensas de evitar el síndrome hepatorenal. Se requieren más estudios confirmatorios antes de que pueda considerarse una terapia de primera línea. Sin embargo, es la terapia que utilizamos cuando hay contraindicaciones para el uso de corticoides.
  4. Otros
    Otras terapia dirigidas al bloqueo de citoquinas inflamatorias (TNF alfa), como el Infliximab y el Etanercept están en etapa de evaluación. La posibilidad de aumentar el riesgo de infecciones graves en los estudios preliminares ha frenado el entusiasmo por estas terapias biológicas.

Várices esofágicas

Várices esofágicasLas várices son dilataciones de las venas del esófago o estómago. Se forman como consecuencia de la hipertensión portal, que a su vez es causada por la cirrosis hepática.

Síntomas

Las várices esofágicas no producen dolor ni molestias, excepto cuando sangran. El sangrado variceal es una complicación grave del daño hepático crónico y puede manifestarse de las siguientes maneras:

  • Vómitos con sangre (“hematemesis”).
  • Deposiciones de color negro, pastosas y de mal olor (“melena”).
  • Lipotimia o desmayo.
  • Anemia crónica, en casos de sangrado en pequeñas cantidades por gastropatía de la hipertensión portal.

Diagnóstico

Las várices esofágicas o gástricas se diagnostican mediante la realización de una endoscopía. Tanto el tamaño de las várices como ciertos signos endoscópicos predicen el riesgo de sangrado.

Tratamiento

Ligadura de várices esofágicasCuando las várices son pequeñas y nunca han sangrado, no requieren un tratamiento específico. En estos casos se recomienda repetir la endoscopía cada año. Si las várices son grandes y no han sangrado nunca, se recomienda un tratamiento preventivo (“profilaxis primaria”). Lo más usado son medicamentos de tipo beta-bloqueador (propanolol y nadolol). En casos de sangrado activo, el paciente debe consultar en forma inmediata al servicio de urgencia. Además de la hospitalización y el aporte de volumen (suero), hay medicamentos intravenosos que pueden ayudar a controlar la hemorragia, como la terlipresina, octreotide y somatostatina. Sin embargo, el tratamiento de elección es endoscópico, mediante la ligadura de las várices del esófago o inyección de cianocrilato en las várices gástricas. Si las medidas endoscópicas no son efectivas en controlar el sangrado, se puede recurrir a la instalación de un TIPS, que consiste en la inserción de una prótesis (“stent”) que comunica la vena porta con la vena suprahepática. Se instala a través de un catéter insertado en una vena del cuello. Uno de los riesgos de este procedimiento es el desarrollo de encefalopatía. Una vez que ha ocurrido un sangrado, la posibilidad de que se repitan en el futuro es alta, por lo que se debe plantear algún tratamiento para evitar esta complicación (profilaxis secundaria). Las opciones en esta etapa incluyen el ingreso a un programa de ligadura de várices, con tratamiento endoscópico cada 3 a 6 semanas hasta lograr la erradicación de las várices. Habitualmente esto se logra luego de 3 a 4 sesiones. Otra opción es el uso de beta-bloqueadores como propanolol.