Hepatitis C y embarazo

Introducción

El riesgo de transmisión de la hepatitis C de madre a hijo durante el embarazo es de aproximadamente 5%.

La hepatitis C es una enfermedad hepática frecuentemente diagnosticada a raíz del hallazgo de elevación leve a moderada de las transaminasas en un paciente asintomático. Aproximadamente en la mitad de los pacientes es posible identificar un factor de riesgo para la transmisión de la enfermedad, siendo lo más frecuente el antecedente de transfusión de sangre antes del tamizaje obligatorio (en Chile, recién el año 1996) (1).

El virus de la hepatitis C (HCV) tiene una prevalencia estimada por la Organización Mundial de la Salud de 3%, lo que representa aproximadamente 170 millones de personas infectadas en el mundo (2-4). La infección por este virus puede manifestarse como una hepatitis aguda, frecuentemente asintomática, que puede llevar a infección crónica (definida como mayor de 6 meses) en un 70% de los infectados. Los pacientes con infección crónica habitualmente son asintomáticos por períodos prolongados de tiempo. Aproximadamente el 20% de estos sujetos desarrollará una cirrosis hepática a los 20 años de evolución (5). Los pacientes que han desarrollado cirrosis, aparte del riesgo de llegar a la insuficiencia hepática y necesidad de trasplante de hígado, tienen un riesgo significativo de desarrollar carcinoma hepatocelular. En la actualidad, la infección por HCV es la principal causa de trasplante hepático y de cáncer hepático en el mundo occidental (6, 7) y también en Chile (8), representando una causa mayor de morbi-mortalidad hepática.

En Chile la hepatitis C es una enfermedad frecuente, estimándose que en nuestro país hay 120.000 personas infectadas, con una prevalencia que aumenta con la edad (1, 9, 10). Esto explica que la prevalencia en población joven (mujeres en edad fértil) sea relativamente baja (11).

Se han descrito una serie de manifestaciones extra-hepáticas menos frecuentes de la infección por HCV, de las cuales las mejor documentadas son la crioglobulinemia mixta esencial, linfoma no-Hodkin, glomerulonefritis, síndrome de Sjögren, liquen plano y porfiria cutanea tarda (12, 13).

El HCV es un virus RNA pequeño que codifica una poliproteína de aproximadamente 3000 aminoácidos. Esta es procesada por proteasas virales y del huésped generando múltiples péptidos estructurales y no estructurales. Algunos de estas proteínas no estructurales como la polimerasa y proteasa son el foco de activa investigación dirigida al desarrollo de nuevos antivirales. El HCV tiene una alta tasa de replicación y corta vida media en el plasma, lo que explica su alta variabilidad genética. Se han descrito 6 genotipos principales, con sus respectivos genotipos y subtipos. La importancia clínica de conocer el genotipo del paciente infectado radica en que éste determina en forma importante la respuesta al tratamiento (12, 13).

Diagnóstico

Los pacientes infectados con el virus de la hepatitis C frecuentemente son asintomáticos y se detectan por el hallazgo de elevación de transaminasas leve a moderado, en el rango de 1 a 10 veces el valor máximo normal.

Durante el embarazo se produce frecuentemente una disminución de los niveles de transaminasas séricas en las pacientes con hepatitis C. Aproximadamente la mitad de las pacientes infectadas tienen transaminasas elevadas al inicio del embarazo, proporción que baja al 7% en el tercer trimestre (14, 15). Por lo anterior, el hecho de observar transaminasas normales durante el embarazo en una paciente con factores de riesgo para infección por virus C no descarta en absoluto la enfermedad. A pesar de esta normalización de transaminasas, algunos estudios han sugerido que el embarazo produce aumento de la actividad inflamatoria hepática en las pacientes infectadas.

El examen de elección para el diagnóstico es la determinación de anticuerpos anti-hepatitis C, que es altamente sensible. Un examen negativo descarta en la práctica la enfermedad.

Los anticuerpos maternos son detectables en el recién nacido de una madre infectada, aún cuando no haya transmisión vertical del virus, por lo que en niños nacidos de madres infectadas, la serología debe realizarse no antes de los 15 meses de vida.

Una serología positiva debe confirmarse con un examen adicional, siendo en la actualidad lo más usado la detección del RNA viral circulante mediante PCR (polymerase chain reaction). Este es un examen cualitativo (RNA presente o ausente). Exámenes adicionales incluyen la determinación cuantitativa del RNA viral circulante (“carga viral”), habitualmente mediante PCR cuantitativo. Este examen podría tener importancia para en la estimación del riesgo de transmisión vertical de la enfermedad. Durante el segundo y tercer trimestre se ha observado una tendencia a la elevación de la carga viral (14). La determinación del genotipo viral tiene importancia en la planificación del tratamiento, pero no afecta el pronóstico ni la historia natural de la enfermedad.

Transmisión vertical

El virus de la hepatitis C no traspasa la barrera placentaria, y su transmisión, cuando ocurre, es en el período perinatal. La transmisión vertical se define convencionalmente como la persistencia de anticuaerpos anti-hepatitis C en el recién nacido por más de 12 meses.

Existen muchas series publicadas sobre las tasas de transmisión vertical de la infección. Una revisión sistemática de 77 estudios, con más de 5.000 pacientes, muestra que las tasas crudas de transmisión son del orden del 5%, que aumentan a 8% cuando el análisis se restringe a las pacientes virémicas (16).

Entre las condiciones que se asocian a un riesgo aumentado de transmisión, el más importante es la coinfección con virus de la inmunodeficiencia humana (HIV). Este factor aumenta el riesgo de transmisión a un 22%. Otro factor que aumenta el riesgo es una mayor carga viral. La lactancia materna no se relaciona al riesgo de transmisión vertical.

La vía del parto es un tema controvertido en la infección por hepatitis C. Algunos estudios han demostrado una mayor frecuencia de transmisión en parto por cesárea que vaginal (32 versus 6%) (17), sin embargo probablemente esto se deba a que un gran porcentaje de estas pacientes estaba coinfectado por HIV. En pacientes HIV-negativas, el riesgo parece ser similar entre la vía vaginal y cesárea (18). En la práctica, se aconseja a realizar cesárea sólo por indicaciones obstétricas en estas pacientes (19).

Otros factores que pueden asociarse a un mayor riesgo de transmisión del virus al recién nacido son ruptura de membranas de más de 6 horas y monitoreo fetal invasivo (20).

Tratamiento

No existe tratamiento antiviral específico para la hepatitis C durante el embarazo. La terapia recomendad actualmente, consistente en la combinación de peginterferon y ribavirina, se considera contraindicada durante el embarazo, a pesar de al menos un reporte de tratamiento (21). Tampoco existe ninguna intervención profiláctica (inmunoglobulinas o antivirales) en el recién nacido que disminuya la probabilidad de transmisión.

Riesgos para el personal médico

La hepatitis C se transmite por vía parenteral. El riesgo de transmisión luego de una exposición por pinchazo con una aguja contaminada es del orden del 1.8% (comparada con un 30% en la hepatitis B). No existe tratamiento profiláctico específico inmediato ante la exposición (inmunoglobulinas o antivirales), y la recomendación es obtener serología y pruebas hepáticas basalmente en el sujeto expuesto y discutir la conducta posterior con el hepatólogo.

Pronóstico

No hay evidencias de que la infección por hepatitis C produzca un aumento del riesgo de complicaciones del embarazo, particularmente la enfermedad hepática se mantiene clínicamente estable y no hay aumento del riesgo de malformaciones fetales (22).

Los recién nacidos de madres infectadas que adquieren la infección habitualmente tienen un curso benigno, siendo asintomáticos, y mantienen transaminasas normales o levemente elevadas durante la infancia (23, 24). El pronóstico a largo plazo no es conocido, pero es posible que sea similar al de los niños que adquieren la infección por transfusiones tempranamente en la vida, quienes presentan enfermedad hepática en general leve luego de 20 años de infección (25).

Recomendaciones

A una paciente embarazada a la que se le detecta serología positiva para hepatitis C se aplican las siguientes recomendaciones:

  1. Determinación de RNA circulante (PCR).
  2. Análisis de factores de riesgo (transfusiones, drogas intravenosas, conductas de riesgo sexual, etc.), determinación del status HIV y hepatitis B, chequeo de la pareja sexual y de hijos anteriores.
  3. Determinación de pruebas hepáticas y albuminemia. Es muy poco frecuente encontrar enfermedad hepática avanzada (cirrosis) en pacientes embarazadas con hepatitis C. Las transaminasas deben repetirse 6 meses después del parto.
  4. Determinación de carga viral (opcional).
  5. Manejo en conjunto con un hepatólogo.
  6. La decisión de la vía del parto no debe ser alterada por la presencia de esta infección.
  7. Se recomienda evitar monitoreo fetal invasivo y ruptura de membranas prolongada.
  8. No hay indicación de suspender la lactancia materna.
  9. Debe determinarse anticuerpos anti-hepatitis C en el recién nacido a los 15 meses. La determinación de RNA por PCR en 2 ocasiones (entre los 2 y 6 meses) es una alternativa para el diagnóstico más precoz de la infección en el recién nacido.

Conclusiones

La hepatitis C es una enfermedad hepática crónica causada por un virus RNA capaz de transmitirse por vía vertical al recién nacido en aproximadamente el 5% de las embarazadas infectadas. Esta infección no afecta en forma significativa el curso del embarazo ni el pronóstico del recién nacido. No hay tratamiento antiviral específico durante el embarazo. No hay evidencias de que la vía del parto o la ausencia de lactancia disminuyan este riesgo. El pronóstico del recién nacido infectado es favorable.

Referencias

  1. Soza A, Arrese M, González R, Alvarez M, Pérez RM, Cortés P, Patillo A, Riquelme A, Glasinovic JC. Clinical and epidemiological features of 147 Chilean patients with chronic hepatitis C. Ann Hepatol. 2004;3:146-51. Pubmed | PDF
  2. Global surveillance and control of hepatitis C. Report of a WHO Consultation organized in collaboration with the Viral Hepatitis Prevention Board, Antwerp, Belgium. J Viral Hepat 1999;6:35-47.
  3. Hepatitis C – Global prevalence (update). Wkly Epidemiol Rec 1999;74:425-7.
  4. Brown RS, Jr., Gaglio PJ. Scope of worldwide hepatitis C problem. Liver Transpl 2003;9:S10-3.
  5. Seeff LB. Natural history of chronic hepatitis C. Hepatology 2002;36:S35-46.
  6. Rakela J, Vargas HE. Hepatitis C: magnitude of the problem. Liver Transpl 2002;8:S3-6.
  7. El-Serag HB. Hepatocellular carcinoma and hepatitis C in the United States. Hepatology 2002;36:S74-83.
  8. Buckel E, Uribe M, Ferrario M, Godoy J, Cheng S, Brahm J, Segovia R, Silva G, Ceresa S, Hunter B, Alegría S, Santander MT, Calabran L, Herzog C. Resultados en 165 trasplantes hepáticos consecutivos. La mayor experiencia en Chile. Gastroenterol Hepatol 2002;25(Supl 2):37.
  9. González R, Soza A, Hernández V, Pérez RM, Alvarez M, Morales A, Arrellano M, Riquelme A, Viviani P, Covarrubias C, Arrese M, Miquel JF, Nervi F. Incidence and prevalence of hepatitis C virus infection in Chile. Ann Hepatol. 2005;4:127-30. Pubmed | PDF
  10. Ministerio de Salud. Chile. Situación de la Hepatitis B, D y C en Chile, 1997.http://epi.minsal.cl/epi/html/public/hepat/situacionhepatitisbc.htm 1997.
  11. Quero MS, Suarez M, Munoz G, Torres M, Pena M. Prevalence of hepatitis C virus antibodies in pregnant women in Santiago. Rev Med Chil 1995;123:907-8.
  12. Hoofnagle JH. Course and outcome of hepatitis C. Hepatology 2002;36:S21-9.
  13. Liang TJ, Rehermann B, Seeff LB, Hoofnagle JH. Pathogenesis, natural history, treatment, and prevention of hepatitis C. Ann Intern Med 2000;132:296-305.
  14. Gervais A, Bacq Y, Bernuau J, Martinot M, Auperin A, Boyer N, Kilani A, Erlinger S, Valla D, Marcellin P. Decrease in serum ALT and increase in serum HCV RNA during pregnancy in women with chronic hepatitis C. J Hepatol 2000;32:293-9.
  15. Conte D, Fraquelli M, Prati D, Colucci A, Minola E. Prevalence and clinical course of chronic hepatitis C virus (HCV) infection and rate of HCV vertical transmission in a cohort of 15,250 pregnant women. Hepatology 2000;31:751-5.
  16. Yeung LT, King SM, Roberts EA. Mother-to-infant transmission of hepatitis C virus. Hepatology 2001;34:223-9.
  17. Lin HH, Kao JH, Hsu HY, Ni YH, Yeh SH, Hwang LH, Chang MH, Hwang SC, Chen PJ, Chen DS. Possible role of high-titer maternal viremia in perinatal transmission of hepatitis C virus. J Infect Dis 1994;169:638-41.
  18. Manzini P, Saracco G, Cerchier A, Riva C, Musso A, Ricotti E, Palomba E, Scolfaro C, Verme G, Bonino F, et al. Human immunodeficiency virus infection as risk factor for mother-to-child hepatitis C virus transmission; persistence of anti-hepatitis C virus in children is associated with the mother’s anti-hepatitis C virus immunoblotting pattern. Hepatology 1995;21:328-32.
  19. Recommendations for prevention and control of hepatitis C virus (HCV) infection and HCV-related chronic disease. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Recomm Rep 1998;47:1-39.
  20. Azzari C, Resti M, Moriondo M, Ferrari R, Lionetti P, Vierucci A. Vertical transmission of HCV is related to maternal peripheral blood mononuclear cell infection. Blood 2000;96:2045-8.
  21. Ozaslan E, Yilmaz R, Simsek H, Tatar G. Interferon therapy for acute hepatitis C during pregnancy. Ann Pharmacother 2002;36:1715-8.
  22. Floreani A, Paternoster D, Zappala F, Cusinato R, Bombi G, Grella P, Chiaramonte M. Hepatitis C virus infection in pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 1996;103:325-9.
  23. Bortolotti F, Resti M, Giacchino R, Azzari C, Gussetti N, Crivellaro C, Barbera C, Mannelli F, Zancan L, Bertolini A. Hepatitis C virus infection and related liver disease in children of mothers with antibodies to the virus. J Pediatr 1997;130:990-3.
  24. Palomba E, Manzini P, Fiammengo P, Maderni P, Saracco G, Tovo PA. Natural history of perinatal hepatitis C virus infection. Clin Infect Dis 1996;23:47-50.
  25. Vogt M, Lang T, Frosner G, Klingler C, Sendl AF, Zeller A, Wiebecke B, Langer B, Meisner H, Hess J. Prevalence and clinical outcome of hepatitis C infection in children who underwent cardiac surgery before the implementation of blood-donor screening. N Engl J Med 1999;341:866-70.

Detección precoz de la hepatitis C

Las enfermedades hepáticas se han puesto de moda en el último tiempo. Vemos con frecuencia en las noticias que hay casos complejos de necesidad de trasplantes hepáticos por hepatitis fulminante. Por otro lado, la reciente aprobación de la llamada “ley seca” que baja en forma drástica los niveles de alcoholemia para conducir vehículos, nos recuerda que el consumo de alcohol sigue siendo muy frecuente en nuestra sociedad.

Hay, sin embargo, una causa que es más silenciosa de enfermedad hepática y que es totalmente tratable cuando es detectada a tiempo: la hepatitis C. La hepatitis C es una enfermedad causada por un virus que se transmite a través de contacto con sangre, ya sea por haber recibido transfusiones antes de 1996, a través de procedimientos médicos como el haber recibido inyecciones con material no estéril (como era muy habitual antes de 1990, con los practicantes e incluso en centros de salud) y por haber compartido jeringas para uso de drogas recreacionales. Hay una proporción importante de personas con hepatitis C -hasta el 40% en nuestro país- que no ha tenido ninguno de los factores de riesgo mencionados.

Una de las características más llamativas de esta enfermedad es que no produce síntomas durante muchos años o décadas. Durante este período la persona afectada frecuentemente no sabe que tiene la enfermedad ya que se siente bien, pero el virus está dañando en forma lenta y silenciosa el hígado. Luego de 20 a 30 años pueden verse las consecuencias de este daño, cuando la persona desarrolla las complicaciones más temidas de la enfermedad: cirrosis hepática y cáncer del hígado. Cuando ya se llega a este estado, frecuentemente la única opción es el trasplante hepático.

Afortunadamente existe tratamiento, el que ha mejorado su efectividad en forma muy considerable en los últimos años. El tratamiento logra no sólo controlar el virus, sino que curarlo, erradicando la infección en forma definitiva y deteniendo el daño en el hígado, evitando el desarrollo de cirrosis.

Sin embargo, es crítico realizar este tratamiento antes de que se llegue a una etapa de daño más avanzado (cirrosis), ya que la efectividad del tratamiento baja en forma importante y a veces puede estar contraindicado cuando la enfermedad está descompensada.

Se desprende claramente de lo anterior que la detección precoz de las personas infectadas, que frecuentemente no saben que tienen la enfermedad, es la clave para evitar las complicaciones recibiendo un tratamiento oportuno.

Hepatitis D o Delta

Estructura del virus de hepatitis D (Delta)

Esquema de la estructura del virus de la hepatitis D. El virus tiene una hebra circular simple de RNA asociada a una proteína (antígeno de HDV). Existen 70 moléculas de antígeno de HDV por cada partícula viral. Esta estructura está rodeada por una cubierta lipoproteica que incluye al antígeno de superficie del virus de hepatitis B (HBsAg).

El virus de hepatitis D, también llamado virus o agente Delta, es un virus defectuoso que requiere de la presencia del virus de hepatitis B para replicarse. Pueden distinguirse los siguientes componentes en su estructura:

  • RNA: El genoma del virus de hepatitis D está compuesto de una hebra simple de RNA circular pequeño, de 1676 a 1683 nucleótidos. Su secuencia tiene un alto grado de heterogeneidad, las que se han agrupado en 3 genotipos (I, II y III).
  • Antígeno: El único antígeno descrito del virus D es un componente estructural del virion, que corresponde a una fosfoproteína codificada por la hebra complementaria del RNA genómico. Existen 2 formas de HDAg, de 24 y 27 kilodalton, que difieren en los últimos 19 aminoácidos. La síntesis de estas proteínas se regula por un proceso de edición del RNA durante la replicación. Aproximadamente 70 de estas moléculas se unen a una molécula de RNA viral para formar el core.
  • Envoltura lipoproteica: La envoltura está es similar a la del virus de hepatitis B, y comprende las 3 proteínas del antígeno de superficie de hepatitis B (pequeño, mediano y grande).

Replicación del virus de hepatitis D

El virus ingresa al hepatocito en forma similar al virus de hepatitis B, ya que comparten la misma cubierta y receptores. Una vez en el hepatocito, el RNA viral se dirige al núcleo, donde se transcribe a un RNA complementario o antigenómico. Existen 2 formas de este RNA: Uno pequeño, de 0.8 kb, que es el mensajero que se traduce a HDAg con la ayuda de polimerasa II del huésped. La segunda forma es un RNA completo (1.7 kb) que sirve de modelo para la transcripción de más RNA genómico.

Estos procesos están regulados por los antígenos pequeño y grande del virus de hepatitis D. El HDAg pequeño activa la replicación viral uniéndose directamente al RNA. A su vez el HDAg grande inhibe la replicación viral, induciendo al empaque del virión debido a que tiene un sitio de unión con la proteína pequeña del HBsAg. El ensamblaje y salida del virus depende de la presencia del virus de hepatitis B.

Epidemiología de la infección por virus de la hepatitis D

Se estima que aproximadamente el 5% de las personas infectadas crónicamente con virus de la hepatitis B están también infectadas con virus D, lo que representa unos 15 millones de infectados en el mundo. La infección no siempre está en relación directa con la prevalencia de infección por virus de hepatitis B.

Las vías de transmisión son similares a las de la hepatitis B, siendo de transmisión parenteral. Es interesante notar que su transmisión aparentemente es más baja en homosexuales, predominando en drogadictos intravenosos y hemofílicos.

La infección es endémica en la cuenca del Mediterráneo, particularmente en el sur de Italia (donde se describió el virus por primera vez). También se ha descrito en el Lejano Oriente, islas del Pacífico y en algunas regiones de Sudamérica. No ha sido descrito en Chile. La incidencia de la infección probablemente está en descenso.

Las diferencias genómicas han permitido agrupar al virus en 3 genotipos. Estos genotipos se asocian a diferentes características clínicas:

  • Genotipo I: Presente en los países europeos y occidentales. Se asocia a un riesgo aumentado de hepatitis fulminante, progresión más rápida hacia cirrosis y probablemente mayor riesgo de carcinoma hepatocelular.
  • Genotipo II: Descrito en el Lejano Oriente. A diferencia del genotipo I, no se ha asociado tan fuertemente a una evolución más ominosa de la infección por virus B.
  • Genotipo III: Descrito en cepas provenientes de América del Sur (en la cuenca amazónica de Venezuela, Brasil, Colombia y Perú), además de Africa Central y el Norte de la India. Se ha asociado a brotes epidémicos con altas tasas de hepatitis fulminante.

Manifestaciones clínicas del virus de hepatitis D

La infección por hepatitis D siempre ocurre en presencia de infección por virus de hepatitis B. Habitualmente el virus de hepatitis D inhibe la replicación del virus B, por lo que la enfermedad hepática es causada por virus D en los pacientes con infección crónica. Pueden distinguirse 3 formas clínicas de infección:

  • Coinfección: Ocurre con la exposición de un individuo susceptible simultáneamente al virus B y D. Su manifestación clínica es indistinguible de una hepatitis B clásica, aunque frecuentemente es más grave y puede tener un curso bifásico. Frecuentemente se recupera, ya que depende del virus B para su replicación. La tasa de cronicidad de la hepatitis B (5% en adultos) no es afectada por la presencia de coinfección con virus D.
  • Superinfección: Ocurre cuando un sujeto portador crónico de hepatitis B es expuesto a hepatits D. Se manifiesta frecuentemente como una hepatitis grave y en casi todos los pacientes se hace crónica.
  • Infección latente: Se ha descrito que luego de trasplante hepático el virus D puede quedar latente en ausencia de infección demostrable por virus B y sólo hacerse evidente si el virus B evade la neutralización por inmunoglobulina hiperinmune (HBIg).

La infección crónica por hepatitis D produce daño hepático citopático directo en la etapa aguda y daño inmuno-mediado en la etapa crónica. Este daño se asocia al desarrollo de cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular. Si bien su evolución en general es más rápida y el riesgo de carcinoma hepatocelular es mayor que en la hepatitis B crónica, se han descrito portadores crónicos de hepatitis D sin gran daño hepático. Está bastante bien descrito que un grupo de pacientes con hepatitis D puede evolucionar rápidamente hacia cirrosis hepática en pocos años, pero subsecuentemente la replicación viral disminuye, manteniéndose compensados por períodos prolongados.

Diagnóstico de la infección por virus de hepatitis D

Debido a su dependencia con el virus de hepatitis B, el diagnóstico de hepatitis D requiere la presencia de antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg). Se dispone de los siguientes exámenes para el diagnóstico:

  • Antígeno D (HDAg): Su detección en sangre no se realiza habitualmente, ya que el antígeno circula unido en complejo con el anticuerpo. Su detección habitualmente es transitoria durante la infección aguda.
  • RNA: La detección puede realizarse por hibridación (límite de detección 104 a 106 copias/mL) o por PCR (límite de detección 10 copias /mL).
  • Anticuerpos: Lo más usado en el diagnóstico de la infección por hepatitis D son los anticuerpos totales (IgM + IgG). Aparecen tardíamente en la infección aguda y están presentes en títulos altos durante la infección crónica. En la infección aguda resuelta, los títulos tienden a disminuir con el tiempo. La IgM se mantiene en el tiempo y sus títulos se correlacionan con la replicación y la actividad inflamatoria hepática.
  • Biopsia hepática: Tanto el HDAg (por inmunohistoquímica o inmunofluorescencia) como el RNA viral (por hibridación in situ) pueden detectarse en tejido hepático. El antígeno, si bien se considera el “gold standard”, puede estar ausente en tejido hepático en infección crónica de larga duración.

El diagnóstico de hepatitis D debe sospecharse en las siguientes situaciones:

  • Hepatitis B aguda: Si es grave, o en poblaciones de mayor riesgo (drogadictos) o en países endémicos.
  • Hepatitis aguda en paciente portador de HBsAg.
  • Hepatitis crónica por virus B: Se recomienda buscar anticuerpos anti-HDV en todo paciente con hepatitis B crónica, particularmente si hay actividad inflamatoria hepática con HBeAg negativo o bajos niveles de DNA de hepatitis B.

Tratamiento de hepatitis D

El objetivo del tratamiento de la hepatitis D es la erradicación tanto del virus D como del virus de hepatitis B. Sin embargo, debido a que el HDV frecuentemente inhibe la replicación del virus B, los tratamientos dirigidos específicamente a controlar su replicación (como la lamivudina y el adefovir) no han sido exitosos.

El único medicamento recomendado para el tratamiento de la infección por virus de hepatitis D es el peginterferón alfa, que se usa en dosis altas y por períodos prolongados (1 año o más).

La mejor estrategia de control de la enfermedad es la prevención de la hepatitis B mediante la vacunación. Hay evidencias de que es posible desarrollar una vacuna contra el virus de hepatitis D.