“El virus en busca de enfermedad”
Las transfusiones de sangre son una vía de transmisión del virus de la hepatitis G, también llamado virus GB-C
Se han descrito dos cepas virales llamadas virus GB-C (HGBV-C) y virus de hepatitis G (HGV) potencialmente asociadas al desarrollo de hepatitis viral. Estas dos cepas han demostrado ser el mismo virus. El nombre GB proviene de las iniciales del cirujano en quien se aisló el virus por primera vez. Su suero fue capaz de infectar primates, en los cuales se clonaron 3 cepas (GB-A, B y C). Las dos primeras correspondían a cepas virales propias del animal y la tercera (GB-C) era originada en el plasma humano.
El virus de hepatitis G es un virus RNA de la familia flavivirus con una homología aminoacídica de 29% con el virus de hepatitis C. El virus G se transmite por vía parenteral, en forma similar a los virus de hepatitis B y C. Se diagnostica mediante la detección del RNA viral en suero por reacción de polimerasa en cadena (RT-PCR).
El virus se distribuye en todo el mundo, incluyendo Chile. Su prevalencia en la población general va de 1 a 2%. En pacientes con hepatitis crónica por virus C su prevalencia llega al 10-20%.
A pesar de su nombre, no hay clara evidencia de que este virus cause enfermedad hepática. Es posible que sea un agente asociado infrecuentemente a hepatitis aguda post-transfusional leve. No se ha demostrado asociación con hepatitis crónica, cirrosis ni carcinoma hepatocelular. Algunos reportes iniciales correlacionaron este virus con hepatitis aguda fulminante en Japón, pero publicaciones posteriores explican esta asociación por las politransfusiones a que son sometidos estos pacientes.
En resumen, se considera actualmente que el virus de hepatitis G no produce enfermedad hepática y por lo mismo no recomienda su detección rutinariamente.
Virus de hepatitis G (HGV) en infección por virus de inmunodeficiencia humana (HIV)
Se ha descrito una asociación entre la presencia del virus G y una menor probabilidad de desarrollar síndrome de inmunodeficiencia adquirida (AIDS o SIDA) en sujetos infectados por HIV. Este efecto protector posiblemente esté asociado a una mantención de un perfil de expresión de citokinas tipo Th-1 que inhibe la replicación del HIV en los pacientes coinfectados.
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